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TGF-β 超家族成员 BMP（Bone Morphogenetic Protein，骨形态发生蛋白）自被发现具备诱导异位成骨能力以来，数十年间持续是发育生物学、骨代谢、心血管疾病、纤维化与肿瘤领域的热门靶点。
BMP 经典通路依赖 I 型受体（BMPR1A/ALK3）与 II 型受体（BMPR2）形成异源复合物：BMP2 结合膜上受体复合物后，BMPR2 先磷酸化激活 BMPR1A，活化的 I 型受体进一步磷酸化 SMAD1/5/8；磷酸化 R-SMAD 与 SMAD4 形成转录复合物入核，启动下游靶基因转录，调控细胞功能。 BMPR1A、BMPR2 二者分工明确：BMPR1A 是信号激酶执行核心，负责下游 SMAD 磷酸化；BMPR2 是配体结合与上游激活开关，二者缺一不可，也是 BMP 抗体、小分子调节剂、配体亲和力筛选的核心靶点。
很多研究容易忽略一个关键点：BMPR1A 与 BMPR2 在信号里职责完全不同
负责配体识别、招募 I 型受体，是上游 “感受器”；BMPR2 突变是遗传性肺动脉高压（HPAH）最主要致病原因，突变后 BMP 信号下调，血管内皮功能紊乱；
是信号催化核心激酶，决定下游 SMAD 磷酸化效率；BMPR1A 功能获得型突变，会造成持续 BMP 信号亢进，诱发进行性异位骨化。 二者分工独立、功能耦合，想要区分单个受体对配体、抗体、小分子的响应特征，就需要受体单一过表达的标准化报告细胞模型。
当前 BMP 受体研究仍存在不少痛点：
慢病毒稳转构建，表达稳定可传代
采用慢病毒整合方案，受体基因与 Nluc 报告元件稳定整合至基因组，规避瞬时转染批次差异，长期传代表达稳定，适合高通量筛选、多次重复验证实验。
多重方法学验证，数据可直接用于论文支撑
NanoLuc 报告体系，高灵敏度、低背景
相比传统萤火虫荧光素酶，Nluc 发光信号强、稳定性好、底物毒性低，兼容 96 孔 / 384 孔高通量筛选，适合 BMP 激动剂、抑制剂、中和抗体、配体亲和力评估。
受体分型研究专属组合
两款细胞独立定向过表达 I 型 / II 型受体，可对照解析：BMP2 与不同受体的结合偏好、受体单独 / 协同激活效应、受体突变功能回补、抗体靶点特异性鉴定等实验。
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